Pathologies musculo-tendineuses chez le sportif

Publié le 20 mars 2011 par Michel Biland

Pathologies musculo-tendineuses chez le sportif

« Vive le sport… ça fait du bien et ça fait du mal ! »

Dr Alain CAPPELAERE

Un tel titre pourrait aisément être celui d'un volumineux ouvrage consacré à la médecine du sport tant les études sont nombreuses, les réponses parfois contradictoires et l'empirisme persistant.

Un exemple ?

Prenons celui de « Ça fait du bien ? »

En 2007 une expertise collective a été réalisée par l'INSERM à la demande du ministère de la jeunesse, des sports et de la vie associative.

Son thème : Activité physique - Contextes et effets sur la santé

13 experts se sont associés pour colliger plus de 2000 articles.

Il en est résulté un texte de plus de 800 pages dont j'ai isolé quelques conclusions.

« Les études épidémiologiques montrent que l'activité physique régulière diminue la mortalité »
« La pratique régulière d'activités physiques d'intensité modérée contribue au bien-être et à la qualité de vie »
« L'activité physique contribue à l'acquisition et au maintien du capital osseux mais pas dans n'importe quelles conditions »
« En protégeant les vaisseaux, l'activité physique contribue à la prévention des maladies cardiovasculaires »
« L'activité physique contribue au bon fonctionnement du cerveau »
« L'activité physique est la meilleure prévention des maladies cardiovasculaires et constitue un élément important de leur traitement »
« L'activité physique est un traitement à part entière de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) »
« La pratique régulière d'une activité physique et sportive permet de limiter le gain de poids et participe à son contrôle »
« L'activité physique réduit le risque de développer un cancer du sein et du côlon »
« L'activité physique, pratiquée de façon régulière, agit dans la prévention et le traitement des maladies ostéoarticulaires et dégénératives »
« L'activité physique et sportive est un facteur d'équilibre de la santé mentale »

L'analyse parait sans équivoque : ça fait du bien ! Mais l'honnêteté m'oblige à reconnaitre que ce rapport comporte une autre conclusion….

« L'activité physique pratiquée de façon excessive augmente les risques de traumatismes »

C'est ce risque élevé de traumatisme musculaire et tendineux qui met à contribution le médecin, notamment le médecin du sport, et donc constitue le cœur de cet exposé.

Chaque pathologie peut bien sur être abordée de manière classique : anatomie, physiopathologie, épidémiologie, clinique, paraclinique, traitements, prévention, perspectives futures...Et pour la plupart des chapitres un ou plusieurs points forts peuvent être mis en exergue.

La pathologie musculaire

Anatomie

Le muscle est « réparable » car il existe des cellules mononuclées précurseurs des myoblastes. La réparation varie notamment en fonction de la traction, indispensable pour obtenir une unité musculaire complète et fonctionnelle.

Physiopathologie

Le muscle est une structure composite associant tissu contractile et squelette rigide tendino-aponévrotique. Les jonctions tendino-musculaires et myo-aponévrotiques constituent les zones de faiblesse sièges de la majorité des lésions.

Mécanisme lésionnel

La survenue d'une lésion musculaire intrinsèque de type claquage nécessite un effort significatif (60% de la vitesse maximale ?) associant contraction brutale et étirement de vitesse et d'amplitude élevées, le plus souvent sur un muscle bi articulaire.

Facteurs de risque

Le plus grand facteur de risque de lésion musculaire est l'antécédent de lésion musculaire.

Epidémiologie

Les lésions musculaires intrinsèques sont rares chez l'enfant. La radiographie est donc indispensable pour éliminer un diagnostic d'arrachement de l'enthèse.

Interrogatoire

Il est important pour préciser la gravité de la lésion : intensité de l'effort, sensation de craquement ou de déchirure et surtout importance de l'impotence fonctionnelle immédiate et secondaire. Le sportif a –t'il pu poursuivre son activité ?

Examen clinique

Il faut connaitre son anatomie. Il n'y a théoriquement pas de lésion musculaire sans une triade douloureuse concordante : à la palpation, à la contraction isométrique et à l'étirement passif.

Paraclinique

La radiographie n'a d'intérêt que chez l'enfant et l'adolescent.

L'échographie doit être pratiquée au 2ème ou 3ème jour pour le diagnostic lésionnel puis au 10ème jour à la recherche d'un hématome ponctionnable.

L'IRM est essentiellement indiquée pour les lésions difficilement analysées par l'échographie : ischio-jambiers, adducteurs…

Classification

Elle est indispensable pour planifier la prise en charge thérapeutique. La plus intéressante en pratique reste celle de JARVINEN : stade 1, 2 ou 3, soit élongation, déchirure, rupture et/ou élongation.

Traitement

Il comporte 4 phases.

Le protocole RICE est primordial durant 3 jours : repos, cryothérapie, compression, élévation.

Ensuite, s'il existe un hématome collecté significatif, il doit être ponctionné.

La rééducation mécanique du muscle doit être précoce et progressive, le repos simple favorisant une cicatrisation anarchique, source de récidive.

La reprise sportive peut être autorisée, avec poursuite de la rééducation, lorsque les tests d'étirement et de contraction sont indolores.

Complications

Elles sont représentées essentiellement par la myosite ossifiante, la cicatrice fibreuse et le pseudo kyste. Elles sont sources de récidive et elles résultent généralement d'une prise en charge inadaptée : massages précoces et intempestifs, hématome négligé…

Prévention

L'arsenal préventif reste en grande partie empirique et les études bien conduites manquent. La pratique du stretching qui parait logique a ainsi été remise en cause …

La pathologie tendineuse

Anatomie

On distingue classiquement 3 régions anatomiques qui peuvent être le siège de lésions spécifiques motivant une prise en charge thérapeutique adaptée : le corps du tendon, l'enthèse et la gaine fibreuse ou synoviale, sources de tendinoses, enthèsopathies, péri tendinites et ténosynovites.

Physiopathologie

Les tendinopathies résultent généralement de l'interaction entre facteurs mécaniques micro traumatiques et facteurs dégénératifs liés au sujet lui-même. Selon son intensité l'activité physique peut améliorer ou dégrader les propriétés mécaniques du tendon. Le repos strict prolongé peut favoriser une altération des propriétés mécaniques du tendon et son atrophie.

Epidémiologie

Compte tenu des qualités du tendon chez l'enfant, les tendinopathies sont exceptionnelles et constituent un diagnostic d'élimination au profit des ostéodystrophies de croissance dont la prise en charge est totalement différente.

Interrogatoire

Une souffrance tendineuse apparue en l'absence de toute sollicitation concordante doit faire évoquer une étiologie inflammatoire ou métabolique ou iatrogène.

Examen clinique

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une triade douloureuse significative lors d'un examen comparatif avec une symptomatologie concordante avec celle ressentie spontanément par le patient.

Paraclinique

Les radiographies standard et la biologie peuvent être nécessaires dans le cadre du diagnostic différentiel.

L'échographie et l'IRM n'ont pour l'instant d'intérêt qu'en cas de doute diagnostic ou d'échec du traitement médical. Néanmoins l'échographie, grâce aux séquences doppler-énergie, devra favoriser une prise en charge plus dynamique par l'étude de la vascularisation.

Prévention

L'interrogatoire et le bilan clinique doivent dépister les facteurs favorisants, mauvaise diététique, erreurs techniques, défauts d'entrainement, foyers infectieux, troubles morpho-statiques sans oublier les pratiques dopantes.

Traitement

Le repos doit être relatif sauf en cas d'inflammation nette de type ténosynovite crépitante.

Les AINS per os ont peu d'intérêt.

Les infiltrations sont contre indiquées en intra-tendineux, elles sont très efficaces en traitement des ténosynovites et bursites.

La physiothérapie reste très utilisée, notamment pour ces éventuels effets anti-inflammatoires même si les études bien menées positives font cruellement défaut. Ces dernières années la cryothérapie gazeuse et surtout les ondes de choc ont été plus particulièrement mises en lumière, à nouveau sans preuve d'efficacité véritablement significative.

La rééducation repose désormais sur le concept de « mécanisation » du tendon avec une modification de la néo vascularisation. Elle associe massages transverses profonds et travail excentrique, selon le protocole de STANISH. Cette rééducation doit toujours être progressive, adaptée aux réactions du patient, sans protocole stéréotypé. La participation du patient est indispensable sous forme d'exercices quotidiens, notamment d'étirements.

Le traitement chirurgical n'est que très rarement proposé après échec du traitement médical bien conduit, bien respecté par le patient et suffisamment prolongé.

La prise en charge des tendinopathies mécaniques reste néanmoins difficile, fastidieuse et souvent décevante pour le médecin et bien sur le sportif. Heureusement des perspectives s'offrent, qui semblent encourageantes mais nécessitent d'être validées, avec les injections de toxine botulinique, d'agents sclérosants et surtout de concentrés plaquettaires.

Conclusion

Quelle que soit la pathologie, musculaire, tendineuse ou autre, si elle concerne un sportif, il est nécessaire pour optimiser la prise en charge d'avoir à l'esprit cette question, soulevée dans le rapport de l'INSERM : « L'activité physique intensive peut-elle devenir une addiction ? »

L’insomnie chez l’adulte

Publié le 20 mars 2011 par Michel Biland

L'insomnie chez l'adulte

« Récente ou chronique, importance de l'interrogatoire, intérêt de l'agenda. »

Dr Christelle MONACA

Pour bien prendre un charge un patient insomniaque, il est important de rappeler quelques notions sur la physiologie du sommeil.

1) Quelques rappels sur le sommeil… Les états de vigilance se divisent en deux états : l'éveil et le sommeil, qui lui est composé de sommeil lent et de sommeil paradoxal (SP). Le sommeil lent est classé en 3 stades, les stades N1 (transition entre l'éveil et le sommeil) et N2 qui constituent le sommeil lent léger, et le stade N3 qui constitue le sommeil lent profond. Le sommeil léger occupe 55 % du temps total de sommeil. Le sommeil lent profond correspond à une synchronisation importante de l'activité cérébrale, caractérisée sur l'électroencéphalogramme par de nombreuses ondes lentes et amples (ondes delta). Il occupe généralement 15 à 20 % du temps total de sommeil. Le SP est caractérisé par une activité corticale rapide associée à une atonie musculaire généralisée et des mouvements oculaires rapides. C'est pendant ce stade que la production de rêve est la plus importante. Le SP occupe généralement 20 à 25 % du temps total de sommeil.

Ces états de vigilance se succèdent de manière organisée et cyclique. Un cycle de sommeil débute par le sommeil lent léger, se poursuit par le sommeil lent profond et se termine par le SP. Classiquement, un cycle dure entre 90 et 120 minutes. Une nuit de sommeil est composée de 4 à 6 cycles de sommeil. Les premiers cycles sont plus riches en sommeil lent, tandis que les derniers sont plus riches en SP.

Le cycle veille/sommeil est contrôlé par deux processus : le processus homéostatique et le processus circadien (2,3). Le processus homéostatique correspond à l'évolution, au cours du temps, de la pression du sommeil et régule les besoins journaliers de sommeil. Ainsi, le besoin de sommeil s'accumule tout au long de l'éveil pour atteindre un niveau qui peut conduire au sommeil. Ensuite il se dissipe rapidement au cours du sommeil. Le processus circadien dépend des horloges biologiques internes dont la principale est située dans les noyaux suprachiasmatiques (NSC). Cette horloge contrôle aussi l'ensemble des rythmes circadiens (mélatonine, température, cortisol, comportement alimentaire...). L'alternance lumière/obscurité (ou jour/nuit) constitue le synchroniseur majeur de l'horloge circadienne, par l'intermédiaire des voies d'entraînement photiques. Le processus circadien, qui correspond à la pression de l'éveil, va contrecarrer l'augmentation progressive de la pression du sommeil diurne jusqu'au début de la nuit. Il est nécessaire que les 2 types de régulation homéostatique et circadienne soient bien en phase l'une avec l'autre pour permettre un sommeil de bonne qualité.

Le temps de sommeil nécessaire par 24 heures est variable d'une personne à l'autre. Il dépend de l'âge. Un nouveau-né dormira entre 16 et 18 heures par 24 heures. A l'âge adulte, il existe des courts dormeurs (moins de 6h30 de sommeil par 24h), des moyens dormeurs et des longs dormeurs (plus de 9 heures par 24h). Le temps de sommeil d'un individu est programmé génétiquement.

2) Définition de l'insomnie chronique

Selon l'ISCD-2 (11), l'insomnie chronique se caractérise par la survenue de troubles du sommeil au moins 3 fois par semaine et ce pendant plus d'un mois. La plainte peut être une difficulté d'endormissement, et/ou des troubles du maintien du sommeil (éveils durant la nuit), et/ou un réveil précoce. Le sommeil nocturne apparaît non réparateur. Cette plainte de sommeil doit également être associée à un retentissement diurne (tableau 1).

Tableau 1 : critères diagnostiques de l'insomnie (ISCD-2)

A. Plainte de difficultés d'endormissement, de maintien de sommeil ou d'éveil trop précoce ; ou de sommeil considéré comme non réparateur ou de mauvaise qualité.

B. Survenue de ces troubles du sommeil malgré des circonstances favorables à la survenue du sommeil.

C. Retentissement diurne de ces troubles du sommeil, avec au moins un de ces symptômes retrouvés :
1. Fatigue
2. trouble de l'attention, de la concentration ou de la mémoire
3. retentissement social ou difficultés scolaires
4. troubles de l'humeur, irritabilité
5. Somnolence diurne excessive
6. Perte de motivation, d'initiative
7. Accidents du travail ou de la voie publique
8. Céphalées, troubles gastro-intestinaux du fait du trouble du sommeil
9. Inquiétude concernant le sommeil

3) Conduite à tenir diagnostique face à un patient se plaignant « d'insomnie »

Proposer une consultation spécifique pour cette plainte de troubles du sommeil.

Lui demander de remplir pendant 2 semaines un calendrier de sommeil (cela permettra au patient de patienter jusqu'à la consultation)

Lors de la consultation, interroger le patient sur ses nuits et ses journées :
Habitudes de sommeil : heure du coucher, heure de l'endormissement, heure du réveil, heure du lever. Différencier les jours de travail et les jours de repos.
Eveils durant le sommeil : nombre, durée, activités éventuelles pendant ses éveils.
Dans la journée, recherche d'une somnolence : envie de dormir, siestes, accès d'endormissement (nombre et durée)
Rechercher d'autres retentissements possibles dans la journée de l'insomnie : troubles de mémoire, troubles attentionnels, troubles de concentration, irritabilité, troubles de l'humeur…

Si le patient présente effectivement les critères d'insomnie (tableau 1), l'étape suivante est d'en rechercher l'étiologie :

Ancienneté des troubles, facteurs déclenchants
Revoir les antécédents du patient (une insomnie peut être liée à une pathologie intercurrente : rhumatologique, insuffisance cardiaque, asthme, eczéma…)
Activités avant le sommeil
Heure de la prise d'éventuels traitements psychotropes ou de tout autre médicament éveillant
Prise d'excitants dans la journée, activité physique
Rechercher un syndrome anxieux, des troubles de l'humeur, un trouble obsessionnel compulsif…
Rechercher un syndrome des jambes sans repos (tableau 2 avec les critères diagnostiques)

Tableau 2 : critères diagnostiques du syndrome des jambes sans repos.

Les 4 critères sont nécessaires pour poser le diagnostic :
Besoin de bouger les membres inférieurs associé ou non à des troubles sensitifs et/ou des sensations désagréables.
Apparition au repos.
Apparition ou aggravation vespérale des troubles.
Amélioration ou disparition lors du mouvement.

Les étiologies d'insomnie sont multiples. L'insomnie chronique peut être soit primaire, soit secondaire : insomnie psychophysiologique ; mauvaise perception de sommeil ; troubles de l'hygiène veille-sommeil ; insomnie secondaire à un trouble psychiatrique ; à un trouble médical ; à la prise d'un médicament ou d'un toxique. Si aucune étiologie particulière n'est retrouvée, alors l'insomnie sera considérée comme psychophysiologique (selon l'ISCD-2, 2006) ou primaire (pour le DSM-IV, 2000). Il est important de noter qu'il existe un continuum entre certains types d'insomnies. Ainsi, une insomnie secondaire initialement à un événement stressant de la vie peut tout à fait évoluer ensuite vers une insomnie psychophysiologique. En effet, le facteur déclenchant initial de l'insomnie qui était « l'événement stressant » n'existe plus, mais l'insomnie perdure et évolue pour son propre compte. Cette insomnie devient donc psychophysiologique.

La physiopathologie précise de l'insomnie psychophysiologique reste encore mal connue. Il existe plusieurs hypothèses à l'heure actuelle : mécanismes d'hyperéveil avec installation du cercle vicieux de l'insomnie, dysfonctionnement des systèmes de régulation du sommeil homéostatique et/ou circadien ?

4) Conduite à tenir thérapeutique face à un patient insomniaque.

Le traitement de l'insomnie doit être adapté à l'étiologie. L'utilisation d'hypnotiques dans l'insomnie chronique ne doit être que transitoire. Devant une insomnie psychophysiologique, la prise en charge est avant tout comportementale avec notamment une restriction du temps passé au lit et des conseils d'hygiène de sommeil. Lorsque cela n'est pas suffisant, le traitement peut consister en une thérapie cognitivo-comportementale afin de diminuer les pensées dysfonctionnelles liées au sommeil. Si besoin, un traitement psychotrope est possible en discontinu ou pendant un temps limité. Par ailleurs, chez la personne de plus de 55 ans, un dysfonctionnement du système circadien peut être évoqué et il peut être alors nécessaire d'adjoindre un traitement à base de mélatonine. Si l'insomnie est liée à un syndrome des jambes sans repos, il faut envisager (après un avis auprès d'un neurologue ou d'un médecin du sommeil) un traitement spécifique, notamment un agoniste dopaminergique. Si l'insomnie est psychogène, il faut prendre en charge l'anxiété, les troubles de l'humeur…

Toute insomnie nécessite une prise en charge spécifique et adaptée à son étiologie.

Référence :

American Academy of Sleep Medicine, 2005. The international Classification of Sleep Disorders : diagnostic and coding manual, 2nd ed., American Academy of Sleep Medicine, Westchester.

Ophtalmologie

Publié le 20 mars 2011 par Michel Biland

Ophtalmologie

« Quand les yeux font la java (nystagmus, strabismes, problèmes gérontologiques …) »

Pr Jean-Claude HACHE

Le Formathon, m'a demandé d'aborder pour vous trois problèmes d'oculomotricité :
le strabisme
le nystagmus
la dyslexie

Les strabismes

Il y a deux sortes de strabisme :
les strabismes concomitants : les deux yeux se déplacent en même temps
les strabismes incomitants habituellement paralytiques : l'angle du strabisme est variable selon la direction du regard

Le strabisme concomitant est presque toujours congénital ; la forme la plus habituelle est le strabisme convergent accommodatif de l'enfant. Bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie héréditaire, il y a des familles de strabiques

En général (près de 3% des enfants), c'est un enfant hypermétrope. Il voit bien de loin, ne se plaint de rien mais les parents remarquent dans la deuxième année que l'enfant louche surtout quand il regarde de près. En effet cet enfant doit faire un effort d'accommodation pour voir de loin comme celui que nous faisons pour voir de près, plus important que normalement. Cet effort engendre une convergence des deux yeux en raison de la liaison physiologique forte qui existe entre l'accommodation et la convergence. Dès la constatation de ce strabisme, il faut agir vite et corriger l'hypermétropie. Pour cela, on bloque l'accommodation (cycloplégie) avec un collyre comme l'atropine ou le skiacol, on mesure l'hypermétropie et on la corrige totalement par des lunettes avec des verres convergents (+). Ceci redresse les yeux souvent totalement, hélas parfois seulement partiellement. L'enfant ne voit pas mieux avec ses lunettes mais les yeux sont droits !!!

Un événement indésirable se produit souvent : l'amblyopie fonctionnelle : pour éviter de voir double, un processus cortical d'inhibition de l'un des yeux (habituellement le plus hypermétrope) se met en place et l'acuité de cet œil chute à moins de 1/10. Il faut alors inhiber le bon œil avec un cache pour faire remonter l'acuité de l'œil amblyope. Cette période d'occlusion est courte avant deux ans, une à deux semaines vers 3 ans mais peut être plus longue ensuite. Après 6 ans les chances de récupérer l'acuité sont fortement diminuées. A ce stade si l'enfant a une vision binoculaire stable avec une perception du relief, la partie est gagnée. Sinon c'est un strabisme partiellement accommodatif et il faut maintenir l'acuité obtenue par des moyens divers : occlusion alternée, pénalisation du bon œil … pour transformer ce strabisme en strabisme alternant : les deux yeux ont une bonne acuité mais ils ne travaillent pas ensemble. Si l'angle résiduel est important, on opère l'enfant vers 5 ans pour lui donner les yeux droits.

Les strabismes divergents sont beaucoup plus rares et nécessitent souvent une chirurgie

Un strabisme aigu est habituellement d'origine neurologique ; il nécessite un bilan ophtalmo-pédiatrique.

Il faut également se rappeler que la baisse de vision d'un œil d'une autre origine : cataracte congénitale, maladie de la rétine (toxoplasmose …) problème neurologique comme un gliome du nerf optique ou du chiasma … engendre une amblyopie organique qui peut se traduire par un strabisme révélateur…

Reconnaitre un strabisme est facile avec les reflets cornéens : les reflets doivent être centrés sur la pupille et symétriques sur les deux yeux. Pour cela rien de tel qu'une photo au flash, on voit la lueur pupillaire (yeux rouges) ce qui permet d'éliminer une cataracte ou un problème de transparence et les reflets pour le strabisme

Reflets normaux


Reflets normaux

Strabisme convergent partiellement accommodatif œil gauche


Strabisme convergent OG

Strabisme divergent de l'œil droit


Strabisme divergent OD

Strabisme convergent alternant (IMC diplégie)


Suite IMC (diplégie)

Dans les strabismes incomitants, l'angle est variable selon la direction du regard. Ils sont liés à des paralysies oculomotrices (VI, III, IV) ; lorsqu'elles apparaissent chez l'adulte, puisque le patient avait auparavant une bonne vision binoculaire, le signe principal est la diplopie.

Il y a aussi les myopathies : myasthénie, basedow … ou à des anomalies d'innervation comme le syndrome de Stilling Duane.

Ici une paralysie du VI gauche : angle maximum dans le regard à gauche ; pas d'abduction de l'œil gauche

De face


De face

A droite


A droite

A gauche


A gauche

On peut enfin avoir des strabismes liés à des paralysies de fonction comme la paralysie internucléaire antérieure avec une paralysie de l'adduction de l'œil et un nystagmus en abduction de l'autre œil. Cette paralysie internucléaire antérieure se voit lors de lésions du tronc : SEP ou lésions ischémiques

Les nystagmus

Le nystagmus est un trouble de la statique oculaire et s'accompagne d'un mouvement incontrôlable des yeux. Il est habituellement binoculaire. Il peut-être
congénital ou acquis
patent (permanent) ou latent révélé seulement par l'occlusion d'un œil, l'obscurité ou dans certaines directions du regard.
horizontal (le plus fréquent), rotatoire, vertical battant vers le haut ou le bas et dans ce cas d'origine neurologique (par exemple par atteinte du tronc dans un syndrome d'Arnold Chiari)
à ressort (une phase lente et une phase rapide) ou pendulaire pas de phase rapide

Nous nous limiterons aux nystagmus congénitaux (1/1500 enfants)

Le nystagmus idiopathique est congruent, horizontal ou horizonto-rotatoire, et à ressort, le sens de la secousse rapide déterminant le sens du nystagmus. Il y a parfois une zone « neutre » dans une certaine direction du regard où le nystagmus ne bat plus ou bat moins. Ceci engendre souvent une attitude de torticolis de l'enfant. Ce nystagmus est souvent familial ; on rencontre tous les types de transmission … Ces nystagmus s'accompagnent fréquemment de strabisme ; ils sont responsables d'une amblyopie bilatérale (acuité de l'ordre de 1/10 qui peut parfois s'améliorer un peu à l'adolescence) ; la vision de près est souvent meilleure que la vision de loin ce qui est important pour l'apprentissage de la lecture.

Le nystagmus congénital peut être le signe révélateur d'affections oculaires congénitales qui inhibent la vision centrale :
achromatopsie (les cônes ne fonctionnent pas …)
albinisme oculo-cutané ou plus rarement uniquement oculaire
aniridie
cataracte congénitale bilatérale

La mauvaise qualité de la vision centrale est la cause du mauvais développement de l'oculomotricité.

Le nystagmus peut être en rapport avec une affection neurologique : IMC, hydrocéphalie, anomalie du corps calleux, toxoplasmose, tumeurs de la région opto-chiasmatique… ou de pathologie plus rares comme la maladie de Pelizaeus-Merzbacher, le syndrome de Joubert ou les autres hypoplasies vermiennes…

Tout nystagmus dont la cause n'est pas évidente doit faire l'objet d'un bilan neuro-pédiatrique avec IRM.

Les dyslexies

La dyslexie « vraie » se définit une difficulté d'apprentissage de la lecture éventuellement de l'écriture chez des enfants normaux sans troubles visuels ou neuro-psychologiques. L'origine n'est pas connue. Il existe toutefois des dyslexies « symptomatiques » liées à des problèmes visuels comme ceux décrits ci-dessus, à des anomalies de développement des voies visuelles (voies magnocellulaires responsables notamment de la perception du mouvement…) ou des troubles « praxiques » oculaires. On dispose maintenant d'outils pour étudier le comportement du regard lors de la lecture et mieux identifier l'origine des troubles. Sabine Defoort-Dhellemmes (CHU Lille) a étudié avec un photo-oculomètre Métrovision les mouvements des yeux lors de la lecture chez des enfants normaux et dyslexiques.

Images de S. DEFOORT-DHELLEMMES


Images de S. DEFOORT-DHELLEMMES

L'examen neuro-ophtalmologique et ces méthodes d'enregistrement permettent de mieux classifier les différentes formes de dyslexie

Les perturbations du bilan biologique hépatique

Publié le 20 mars 2011 par Michel Biland

Les perturbations du bilan biologique hépatique

« Transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine… et après ? »

Dr Jean-Eric LABERENNE

Les tests biologiques hépatiques réalisés en routine sont les transaminases (TGP/TGO), la Gamma GT (GGT), les phosphatases alcalines (PAL), et la bilirubine (Bili). Les anomalies les plus fréquemment rencontrées, chez le sujet asymptomatique, sont l'élévation des transaminases et/ou de la GGT. Le symptôme clinique le plus spécifique est l'ictère, une cytolyse pouvant elle être asymptomatique.

Marqueurs biologiques en hépatologie

1- Syndromes Hépatiques

On distingue 4 grands syndromes hépatiques, diversement associes selon les pathologies :

a) Syndrome de cytolyse :

Nécrose hepatocytaire avec libération dans le sang des molécules cytoplasmiques hépatiques : TGP, TGO, GGT, Ferritine, LDH. La GGT et la Ferritine s'élèvent donc dans toute cytolyse hépatique. Des TGO supérieures aux TGP doivent faire évoquer un alcoolisme. En cas de cirrhose, la cytolyse peut prédominer sur les TGO, quelle qu'en soit l'étiologie de la cirrhose.

b) Syndrome de cholestase :

Une atteinte intra-hépatique (pole biliaire des hépatocytes et/ou cellules épithéliales biliaires interlobulaires) ou extra-hépatique (obstacle des voies biliaires) limitent l'excrétion normale de la bile. La bile gagne le sang sinusoïdal puis veineux périphérique.

D'autres molécules sont alors également libérées en excès vers le sang périphérique, dont la GGT et les phosphatases alcalines (dont la 5'nucleotidase, PAL plus spécifique du foie).

La GGT est le test le plus sensible de cholestase, mais non spécifique (alcoolisme chronique, inducteurs enzymatiques, stéatose, hyperthyroïdie, hépatites cytolytiques).

c) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire :

Il y existe une baisse des fonctions de synthèse hépatique, avec baisse des TP et Facteur V, de l'albumine, du cholestérol, de l'urée voir de la glycémie, mais augmentation des bilirubines libres et conjuguées.

d) Syndrome mésenchymateux :

Il y existe une atteinte des cellules inflammatoires hépatiques (et non des hépatocytes) telles des cellules de Kupffer. Il y a alors des stigmates de conflits immunologiques, avec libération dans le sang d'Ac et possible Gamma-globulinémie polyclonale (IgA dans l'alcoolisme, IgG pour les viroses et hépatites auto-immunes, IgM pour la BCP).

2- Situations cliniques les plus fréquentes

a) Hépatites toxiques :

Médicamenteuse a rechercher si élévation des TGP. On tolère une cytolyse à 3xNle pour maintenir la thérapeutique imputable.

Alcoolique si élévation des TGO. La recherche d'une élévation de la CDT peut être utile en cas de doute. Une élévation des CPK orientera vers une origine musculaire.

b) Hépatite virale :

Faire une sérologie B et C devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. 1,5% des français aurait une Hépatite Virale C ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est la principale complication. Le dépistage de l'entourage a risque devra alors être propose.

c) Hémochromatose génétique :

Faire un bilan ferrique (Fer sérique, CSS, Ferritine) devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. C'est la maladie génétique la plus fréquente en France : 1 français/400 ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est l'une des grandes complications. Les saignées corrigent ce risque hépatique. Le diagnostic implique une enquête familiale.

d) NASH : (Non Alcoolique Stéatose Hépatite)

La stéatose est une accumulation excessive de lipides dans les hépatocytes. Elle entraine souvent une élévation de la GGT et/ou TGP. En l'absence d'inflammation hépatique, on parle de stéatose pure.

Si cette stéatose s'accompagne d'inflammation hépatique, voir nécrose hépatocytaire et/ou fibrose, on parle de stéato-hépatite non alcoolique ou NASH. 20 a30% de la population américaine présente une stéatose, dont 10% au stade de NASH, soit 2 à 3% de leur population...

La NASH est étroitement associée à l'obésité abdominale (55a75%), au diabète II (20a75%), l'hypertriglycéridemie (20a92%). La biologie hépatique ne permet pas de différencier stéatose pure et NASH.

La NASH est considérée comme la manifestation hépatique du syndrome métabolique, car souvent associée à un tableau d'insulinorésistance. Le Syndrome métabolique associe obésité, insulinorésistance, HTA, hypertriglicéridemie avec baisse du HDL.

La réduction pondérale brutale (régime, by-pass,...) peut favoriser l'apparition d'une NASH. 10 à 40% des NASH peuvent évoluer vers la cirrhose.

3- Quand doser les transaminases

Ictère
Asthénie
Surpoids
Polyarthralgies
Alcoolisme
Traitement potentiellement hépatotoxique
Dyslipidémie, diabète
Risque viral : Chirurgie < 1992, toxicomanie, tourisme sexuel

Transaminases élevées : conduite à tenir

Enquête médicamenteuse

+ GGT, PAL, Bilirubines libre, Bilirubine conjuguée Cholestérol/Triglycérides/Glycémie et IMC Fer sérique/CSS/Ferritine Ag HBS, Ac α HVC

+Echographie abdominale

4- GGT élevées : conduite à tenir

CAT devant Gamma GT élevés

En conclusion

Une hépatopathie asymptomatique peut évoluer vers une insuffisance hépatocellulaire, vers la cirrhose et ses complications que sont l'hépatocarcinome et l'hypertension portale. Il faut donc savoir y penser : antécédents chirurgicaux lourds, asthénie, polyarthralgies, obésité, alcoolisme, médicaments connus potentiellement hépatotoxiques.

Le bilan hépatique de dépistage repose, toujours et encore, sur le dosage de la GGT et des transaminases, tests non spécifiques mais sensibles pour toute hépatopathie, même de présentation asymptomatique.

En cas de doute sur un alcoolisme, on peut rechercher une élévation de la CDT, spécifique de l'œnolisme.

La recherche d'auto-anticorps (nucléaire, muscle lisse, LKM et mitochondrie) ne fait pas partie du dépistage, tout comme l'évaluation de l'inflammation hépatique et du degré de fibrose par le panel de tests biologiques que continuent l'Actitest/Fibrotest et le Fibrometre.

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