Très souvent sous-estimées, trop souvent négligées
Docteur Eric NECTOUX
Les pathologies micro-traumatologiques sont fréquemment rencontrées en consultation, d’autant plus que la pratique du sport chez l’enfant est de plus en plus fréquente et diversifiée. La survenue de contraintes répétées sur le squelette en croissance va conduire à une souffrance des zones le plus fragiles, à savoir le cartilage de croissance, l’os sous chondral et les enthèses. D’autre part peuvent survenir également des fractures de fatigue.
Ainsi, la microtraumatologie de l’enfant sportif peut être scindée en deux groupes [1] :
- les ostéochondroses de croissance qui touchent une zone précise du squelette
- les fractures de fatigue qui intéressent certaines diaphyses mais aussi la région isthmique vertébrale.
I) Ostéochondroses de croissance
Elles répondent à la classification de Siffert qui distingue trois groupes : les ostéochondroses articulaires (ostéochondrites du condyle fémoral, du dôme talien…), les ostéochondroses extra-articulaires qui intéressent surtout les enthèses (maladie d’Osgood-Schlatter ou de Sinding-Larsen-Johannsen du ligament patellaire, apophysite de Sever au tendon calcanéen…, et enfin les ostéochondroses physaires (maladie de Scheuermann vertébrale). Seules les plus fréquentes sont ici abordées dans ce texte.
Cliniquement, le point commun entre ces affections reste la douleur ressentie. Cette dernière doit être absolument d’horaire mécanique ! Toute douleur qui réveille la nuit ne doit pas faire méconnaître la possibilité d’une infection ostéo-articulaire masquée par la prise éventuelle d’AINS, ou bien plus rarement une tumeur maligne osseuse.
L’imagerie n’est que rarement contributive au diagnostic qui est essentiellement clinique. Elle permet cependant d’éliminer d’autres causes de douleurs.
1) Ostéochondroses articulaires
a) Ostéochondrite disséquante de genou [2]
C’est une nécrose de l’os sous-chondral prédominant au niveau du versant latéral du condyle fémoral médial. La pathogénie n’est pas consensuelle, que se disputent les causes microtraumatologiques, ischémiques ainsi que la susceptibilité génétique retrouvée dans certaines familles. Elle touche 4 garçons pour une fille, avec une incidence de 5 à 21 cas pour 100000 adolescents. Le pic de fréquence se situe entre 10 et 12 ans. On retrouve la classique douleur d’horaire mécanique et parfois un blocage du genou en cas de fragment libre. Le morphotype en genu varum/valgum serait plus fréquemment associé à ce type de lésions, provoquant une hypercontrainte d’un compartiment fémoro-tibial. Des clichés radiographiques de face et de profil strict du genou ainsi que des clichés en schuss vont permettre le diagnostic de la lésion, qui répond à la classification en 4 stades de Bedouelle. Une IRM en deuxième intention complètera utilement le bilan en appréciant la vitalité du fragment, l’état de la surface articulaire et l’interface os sous-chondral-fragment. En première intention le traitement orthopédique est prescrit, à savoir le repos sportif strict. En cas d’échec et de persistance de douleurs, on peut mettre le membre inférieur concerné en décharge, voire dans des cas exceptionnels recourir à une immobilisation du segment malade. On obtient 90% de guérisons totales en 18 mois. En cas d’échec, un traitement chirurgical peut être proposé, ainsi que chez les enfants très sportifs qui désirent reprendre rapidement une activité sportive. Dans ce cas le traitement accélèrera l’évolution naturelle de la maladie vers la guérison. Il s’agit de micro perforations de la zone d’ostéochondrite sous arthroscopie. Ce traitement est réservé aux formes stables sans risque de détachement de fragment osseux, soit les formes Bedouelle 1 et 2. Une décharge du membre pendant 1 mois est préconisée, avec reprise du sport 4 à 6 mois plus tard. En cas de fragment instable ou détaché, il s’agira de remettre en place le fragment si possible, ou bien de greffer la perte de substance à l’aide de techniques de mosaicplasty. Ces techniques demeurent heureusement exceptionnelles chez l’enfant.
b) Ostéochondrite du dôme talien
Cette lésion participe du même mécanisme que la précédente. Elle répond à la même classification établie à partir de clichés de cheville de face et de profil. Là encore l’IRM est un complément utile pour bien visualiser la lésion et ses rapports anatomiques. Le traitement est similaire à celui conduit pour l’ostéochondrite de genou.
2) Ostéochondroses extra articulaires [3]
a) Maladie d’Osgood-Schlatter
Il s’agit de l’ostéochondrose la plus fréquemment rencontrée, touchant les garçons entre 11 et 15 ans et les filles entre 9 et 13 ans. Son diagnostic est essentiellement clinique. Il s’agit d’une zone de souffrance au niveau de l’insertion du ligament patellaire sur la tubérosité tibiale antérieure. Il existe une zone douloureuse exquise exactement située au sommet de la tubérosité. La radiographie n’est utile qu’à la première consultation afin d’éliminer une autre cause de douleur. Ensuite le suivi est surtout clinique sachant qu’il existe une très grande hétérogénéité radiologique de cette ostéochondrose. Les douleurs cèdent avec le repos en 4 semaines, une intervention n’est envisagée que dans deux cas distincts. Après fermeture des physes, il peut persister un ossicule intraligamentaire douloureux qui peut faire l’objet d’une exérèse. Avant la fermeture des physes, certains enfants continuent d’avoir une activité physique importante qui conduit à l’arrachement de la tubérosité tibiale, auquel cas il s’agit de la refixer chirurgicalement.
b) Maladie de Sinding-Larsen Johannsen
Il s’agit de la même affection que la précédente, touchant la pointe de la patella. Le traitement consiste là encore en un repos sportif absolu pendant au minimum 4 à 6 semaines.
c) Maladie de Sever
Il s’agit d’une douleur survenant au niveau de l’insertion du tendon calcanéen sur le calcanéum. Là encore, les radiographies montrent souvent un aspect condensé et/ou fragmenté du calcanéum qui n’a aucune valeur diagnostique sans œdème et infiltration cutanée clinique corrélée. Il s’agit en revanche pour cette affection de bien faire le distinguo avec un signe d’appel de spondylarthropathie débutante. Sinon, les douleurs cèdent habituellement avec le repos sportif. Des talonnettes peuvent éventuellement être prescrites afin de provoquer un léger équin antalgique. Des semelles à absorption de choc peuvent également être conseillées.
3) Ostéochondroses physaires
Deux localisations préférentielles sont retrouvées : au niveau du poignet et au niveau vertébral.
a) Au poignet
La souffrance se traduit par un élargissement de la physe radiale, plus rarement ulnaire, au niveau du poignet. Le repos pendant 4 à 6 semaines amène l’indolence. En cas de pratique sportive forcée, on assiste parfois à des épiphysiodèses partielles conduisant à des déformations secondaires du poignet.
b) Au niveau vertébral
Il existe une majoration dans la population d’adolescents sportifs de la dystrophie rachidienne de croissance de Scheuermann de 40 à 60% par rapport à une population témoin. On observe des altérations disco-vertébrales étagées, avec cunéiformisation antérieure des vertèbres prédominant en thoracique. Ceci conduit à des hypercyphoses thoraciques et à une perte de l’équilibre sagittal rachidien responsable de douleurs globales thoraco-lombaires. Souvent le diagnostic est porté alors que l’enfant est déjà enfin de croissance au stade de lésions irréversibles. En tout état de cause, il convient pourtant de lutter contre les douleurs ressenties par le patient : kinésithérapie d’étirement, massages, étirement des chaines postérieures… Supprimer l’hyperpression discale revient à faire porter au patient un corset anti cyphose, ce qui n’est que peu efficace après Risser 2, et surtout très difficile à faire accepter chez le jeune adolescent sportif. Bien entendu la pratique du sport est déconseillée pendant toute la phase douloureuse.
II) Fractures de fatigue
Elles sont plus rares que chez l’adulte [4]. Le diagnostic est guidé par l’anamnèse, car chez l’enfant on retrouve souvent la notion de surcharge sportive inhabituelle (randonnées inhabituellement longues et répétées en vacances, période d’entrainement intensive avant une compétition..). Les localisations les plus fréquentes concernent la diaphyse tibiale (51%), puis fibulaire (20%), puis métatarsienne et fémorale (3% respectivement). D’horaires mécaniques, ces douleurs finissent souvent par devenir inflammatoires en raison de la persistance des activités sportives, ce qui crée des confusions. Le diagnostic radiologique est souvent évocateur avec des radiographies de face et de profil de la région incriminée. Sinon on peut avoir recours à une scintigraphie osseuse qui sera hyperfixante, complétée au besoin par un TDM ou une RMN. Souvent cette fracture de fatigue guérira avec le repos contrairement à l’adulte.
III) Conclusion
La micro traumatologie de l’enfant et de l’adolescent sportif est heureusement le plus souvent bénigne, guérissant à la faveur du repos sportif. Les ostéochondroses, au premier lieu desquelles les affections extra-articulaire de type Osgood-Schlatter, sont de loin plus fréquentes que les fractures de fatigue. Toute la difficulté du traitement de ces affections vient de deux point essentiels : faire accepter le traitement au jeune patient d’une part, et ne pas ignorer une pathologie orthopédique non sportive qui pourrait donner le change.
IV) Références
1 : Lefort G. La microtraumatologie chez l’enfant sportif. In : Clavert JM , Karger C , Lascombes P, Ligier JN, Metaizeau JP. Fractures de l’enfant. Ed. Sauramps Médical. Montpellier 2002
2 : Nectoux E. L’ostéochondrite disséquante de genou chez l’adolescent sportif. XVè Congrès ARFORMES IRBMS. www.irbms.com. Fichier Pdf téléchargeable
3 : Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane C. Ostéochondroses de croissance. In : Encyclopédie Médico-Chirurgicale Radiodiagnostic 31-190-B-10 Elsevier Masson SAS 2008
4 : Coady MC, Michelli LJ. Stress fractures in the pediatric athlete. Clin Sports Med 1997; 16: 225-238
Docteur, il ne veut plus aller à l’école !
Docteur Catherine GOUDEMAND
Plan
La phobie scolaire est une pathologie de la scolarité. Toutes les pathologies de la scolarité témoignent de dysfonctionnements préoccupants dans le développement psychique de l’enfant et de l’adolescent. Réussir sa scolarité n’engage pas seulement le statut social ultérieur mais a des conséquences immédiates sur la construction de la personnalité. Découvrir le plaisir de communiquer ses pensées, ses émotions, de connaitre, de raisonner organise la personnalité à la fois dans son narcissisme mais aussi dans ses relations à autrui. Quand l’enfant ou l’adolescent rencontre des difficultés c’est l’estime de soi qui est affectée.
L’école c’est scolariser (habituer l’enfant à une nouvelle vie), socialiser (apprendre à l’enfant à établir de nouvelles relations), faire apprendre et exercer (l’enfant par diverses activités développe ses capacités de sentir, d’agir, de parler, de réfléchir d’imaginer). Ce qui sollicite trois domaines de développementaux : la motricité, le langage et la capacité à se séparer.
La scolarisation prend le relai de la famille en élargissant le champ des expériences mais pour en profiter l’enfant doit être engagé dans un processus évolutif sans entraves. Cela pose la question du désir qui sous tend tout apprentissage. Il s’enracine dans les interactions précoces mères bébé puis dans les relations familiales
Mais quand on parle de phobie scolaire de quoi parle t-on ?
Toutes les pathologies de la scolarité se résument elles à la phobie scolaire ? La phobie scolaire est l’un des aspects des troubles de la scolarité et est à différencier du non investissement scolaire. Dans la phobie scolaire l’enfant a le souhait d’apprendre. Par ailleurs le terme de phobie scolaire est l’objet de nombreuses controverses qui portent d’une part sur la signification phobique du symptôme et d’autre part sur l’organisation psychopathologique sous jacente. Le terme refus anxieux de l’école est plus adapté. Le refus anxieux de l’école, partie la plus neutre et la plus descriptive est la partie visible d’une constellation psychopathologique toujours complexe tant sur le plan individuel que familial.
Dans la phobie scolaire il est Important de repérer qu’il s’agit d’un déplacement sur l’école d’un conflit intrapsychique malgré les causes « apparentes » dans certains cas tels la violence, les moqueries etc.. qui ont bien évidemment un impact sur l’enfant ou l’adolescent mais qui interviennent toujours sur un terrain fragile.
Le refus anxieux de l’école peut se manifester seul ou associé à d’autres symptômes.
La phobie scolaire refus anxieux de l’école révèle toujours une anxiété de séparation
Si la phobie scolaire(le refus anxieux de l’école) se manifeste à tout âge elle survient plus fréquemment à l’adolescence en raison du processus de l’adolescence et des remaniements induits. Certains signes dans l’enfance font le lit d’une phobie scolaire à l’adolescence.
Pathologies repérables en maternelle :
Pathologies repérables à l’école élémentaires
Pathologies repérables au collège
Repérer l’impact de l’adolescence sur la scolarité, comment les exigences scolaires exacerbent la problématique de l’adolescence.
Le repérage et l’intervention précoces sont nécessaires afin d’éviter le décrochage scolaire qui ne fait que renforcer la pathologie
La prise en charge doit être précoce et diversifiée. Le traitement doit tenir compte des différents facteurs en jeu : rééducation (psychomotrice ou orthophonique) et approche psychologique peuvent cohabiter et ne doivent pas s’exclure .Un dialogue avec les enseignants est toujours souhaitable.
Points essentiels :
Clinique des Quatre Cantons de Villeneuve d’Ascq
Fondation Santé des Etudiants de France.
Comment et pourquoi impliquer l’enfant ?
Docteur Catherine WEMEAU
Cette première consultation est un temps crucial car elle permettra d’orienter la prise en charge de l’enfant obèse et de sa famille et de fixer les premiers objectifs qui devront être compris et acceptés.
La durée de cette consultation dédiée entièrement à ce problème peut nécessiter qu’elle se déroule en plusieurs temps.
Il sera précisé :
- les antécédents familiaux d’obésité et de maladies métaboliques, les antécédents gestationnels (diabète , prise de poids maternel), néonataux (terme, poids/taille de naissance) et dans l’enfance
- selon les parents et l’enfant : la date d’apparition de la prise pondérale, les facteurs qui auraient pu la déterminer (évènement intra ou extra -familial, immobilisation, intervention chirurgicale….)
- le vécu de l’obésité par l’enfant et sa famille
- les raisons et la motivation de l’enfant et de sa famille pour obtenir une réduction pondérale, demande personnelle de consultation et de prise en charge ou intervention d’un soignant (infirmière, puéricultrice, médecin scolaire, spécialiste ou de PMI ….), connaissance des risques pour la santé
- les tentatives précédentes de perte pondérale, les succès et les échecs
- la composition familiale, la situation socio-professionnelle des parents
- recueil du poids, de la taille, analyse et explications à donner à l’enfant des courbes de croissance staturo-pondérale et d’IMC avec repérage du rebond d’adiposité
- examen général avec recherche de signes évocateurs de causes secondaires d’obésité (hypercorticisme, hypothyroïdie, retard de croissance ou de développement psycho-moteur associé…)
- examen à la recherche de complications respiratoires, cardio-vasculaires (TA), métaboliques (acanthosis nigricans), orthopédiques, développement pubertaire
Elle peut être délicate car peut démasquer des situations de conflit entre l’enfant et ses parents du fait de l’instauration de mesures restrictives. Elle doit être menée avec doigté en cherchant à ne pas culpabiliser l’enfant
-évaluation des habitudes alimentaires de l’enfant sur la plan qualitatif (préférences alimentaires) et quantitatif au moment des repas pris à l’école, à la maison, le week-end, durant les vacances
-évaluation du comportement alimentaire au moment des repas, et à distance, grignotages : quoi, quand et pourquoi ?
- évaluation des habitudes familiales et des connaissances nutritionnelles : équilibre de l’alimentation, consommation de fruits et de légumes, de boissons sucrées, modes de cuisson, - -organisation familiale de la prise des repas
Evaluation du temps dédié à ces activités, de leur fréquence, du vécu et des difficultés rencontrées, de la raison d’un abandon éventuel d’activité ou des obstacles à la pratique
AU TERME DE CET EXAMEN
- en période péri-pubertaire ou pubertaire si antécédent familial de maladie métabolique
- en cas d’obésité sévère (IMC > 35) quelque soit l’âge
- en cas de syndrome métabolique clinique
Favoriser la motivation dans la durée par le renforcement de leur sentiment d’être capable, d’avoir confiance en eux, améliorer l’estime de soi avec le soutien et l’implication familiale indispensable.
Comment et pourquoi impliquer l’enfant ?
Docteur Catherine WEMEAU
Cette première consultation est un temps crucial car elle permettra d’orienter la prise en charge de l’enfant obèse et de sa famille et de fixer les premiers objectifs qui devront être compris et acceptés.
La durée de cette consultation dédiée entièrement à ce problème peut nécessiter qu’elle se déroule en plusieurs temps.
Il sera précisé :
- les antécédents familiaux d’obésité et de maladies métaboliques, les antécédents gestationnels (diabète , prise de poids maternel), néonataux (terme, poids/taille de naissance) et dans l’enfance
- selon les parents et l’enfant : la date d’apparition de la prise pondérale, les facteurs qui auraient pu la déterminer (évènement intra ou extra -familial, immobilisation, intervention chirurgicale….)
- le vécu de l’obésité par l’enfant et sa famille
- les raisons et la motivation de l’enfant et de sa famille pour obtenir une réduction pondérale, demande personnelle de consultation et de prise en charge ou intervention d’un soignant (infirmière, puéricultrice, médecin scolaire, spécialiste ou de PMI ….), connaissance des risques pour la santé
- les tentatives précédentes de perte pondérale, les succès et les échecs
- la composition familiale, la situation socio-professionnelle des parents
- recueil du poids, de la taille, analyse et explications à donner à l’enfant des courbes de croissance staturo-pondérale et d’IMC avec repérage du rebond d’adiposité
- examen général avec recherche de signes évocateurs de causes secondaires d’obésité (hypercorticisme, hypothyroïdie, retard de croissance ou de développement psycho-moteur associé…)
- examen à la recherche de complications respiratoires, cardio-vasculaires (TA), métaboliques (acanthosis nigricans), orthopédiques, développement pubertaire
Elle peut être délicate car peut démasquer des situations de conflit entre l’enfant et ses parents du fait de l’instauration de mesures restrictives. Elle doit être menée avec doigté en cherchant à ne pas culpabiliser l’enfant
-évaluation des habitudes alimentaires de l’enfant sur la plan qualitatif (préférences alimentaires) et quantitatif au moment des repas pris à l’école, à la maison, le week-end, durant les vacances
-évaluation du comportement alimentaire au moment des repas, et à distance, grignotages : quoi, quand et pourquoi ?
- évaluation des habitudes familiales et des connaissances nutritionnelles : équilibre de l’alimentation, consommation de fruits et de légumes, de boissons sucrées, modes de cuisson, - -organisation familiale de la prise des repas
Evaluation du temps dédié à ces activités, de leur fréquence, du vécu et des difficultés rencontrées, de la raison d’un abandon éventuel d’activité ou des obstacles à la pratique
AU TERME DE CET EXAMEN
- en période péri-pubertaire ou pubertaire si antécédent familial de maladie métabolique
- en cas d’obésité sévère (IMC > 35) quelque soit l’âge
- en cas de syndrome métabolique clinique
Favoriser la motivation dans la durée par le renforcement de leur sentiment d’être capable, d’avoir confiance en eux, améliorer l’estime de soi avec le soutien et l’implication familiale indispensable.
Est-ce toujours anormal ?
Docteur Hubert YTHIER
Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »
Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.
1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?
Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.
Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.
La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.
La taille cible parentale (TCP) donne des indications sur la « normalité » de la croissance.
TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2
Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.
1ère année + 25 cm 2ème année + 10 cm
Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an
Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).
On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :
Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée, perte de poids associée à un ralentissement statural, fléchissement statural isolé.
2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?
Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?
D’aprèstable de Usher et MacLean
| Age gestationnel | Poids – 2 DS | Taille – 2 DS |
| 26 semaines | < 650 grammes | < 31,6 cm |
| 32 SA | < 1280 grammes | < 39 cm |
| 36 SA | < 1890 grammes | < 43,8 cm |
| 40 SA | < 2560 grammes | < 47,4 cm |
Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans, mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.
Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?
Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).
Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?
Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.
Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).
Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?
Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?
Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.
Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.
Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.
En conclusion
Références
Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ? O. Mouterde Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3
Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4
Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63
L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20
Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr
Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/
Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr
Est-ce toujours anormal ?
Docteur Hubert YTHIER
Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »
Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.
1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?
Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.
Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.
La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.
La taille cible parentale (TCP) donne des indications sur la « normalité » de la croissance.
TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2
Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.
1ère année + 25 cm 2ème année + 10 cm
Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an
Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).
On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :
Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée, perte de poids associée à un ralentissement statural, fléchissement statural isolé.
2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?
Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?
D’aprèstable de Usher et MacLean
| Age gestationnel | Poids – 2 DS | Taille – 2 DS |
| 26 semaines | < 650 grammes | < 31,6 cm |
| 32 SA | < 1280 grammes | < 39 cm |
| 36 SA | < 1890 grammes | < 43,8 cm |
| 40 SA | < 2560 grammes | < 47,4 cm |
Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans, mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.
Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?
Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).
Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?
Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.
Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).
Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?
Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?
Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.
Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.
Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.
En conclusion
Références
Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ? O. Mouterde Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3
Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4
Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63
L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20
Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr
Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/
Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr
LA PUBERTE PRECOCE
Age, causes, conséquences… quel avenir ?
Docteur Sophie LEVIVIER
La puberté est l’ensemble des modifications physiques, métaboliques, endocriniennes et psychiques qui vont permettre le passage de l’enfance à l’âge adulte, et l’acquisition de la fonction de reproduction. Elle se superpose à peu de choses près à la période de l’adolescence.
La puberté précoce est un motif de consultation fréquent en pédiatrie. Elle pose plusieurs problèmes : la puberté est elle réellement précoce ? Si oui, est-elle d’origine centrale ou périphérique ? Quelle est son étiologie ? Un traitement est il nécessaire ? Pour quels objectifs ?
Pour répondre à ces questions, un bon interrogatoire et un examen clinique précis sont nécessaires, complétés par quelques examens paracliniques incontournables tels une radiographie squelettique pour déterminer l’âge osseux, et une échographie pelvienne. Les dosages biologiques seront réalisés en deuxième intention si les premiers orientent vers un diagnostic de puberté précoce.
Ainsi, repérer rapidement une puberté pathologique conduit à la réalisation d’explorations afin d’initier une thérapeutique adéquate, pour un pronostic optimal. Reconnaître une puberté normale permet en outre d’éviter des investigations inutiles, et anxiogènes pour les patients.
La puberté normale survient entre 8 et 13 ans chez la fille, entre 9 et 14 ans chez le garçon.
Elle se caractérise par :
- l’apparition des caractères sexuels secondaires
- un gain statural
- des modifications de la composition corporelle et de la masse osseuse
Ils seront appréciés par l’examen clinique, en comparant aux Stades de Tanner (fig.1)
A. Chez la fille :
Par ordre d’apparition, l’on retrouve :
Les bourgeons mammaires apparaissent entre 10,5 et 11 ans, sont volontiers asymétriques et parfois douloureux. La glande se mature jusque l‘âge de 15 ans.
De façon concomitante, ou en décalage de quelques mois, apparaît.
De type sexuel, constituée de poils longs et drus, à bien différencier d’un simple duvet pubien. Elle se complète en 2 ans.
Elle apparaît plus tardivement.
La vulve se modifie : elle passe de la position verticale à la position horizontale, les petites lèvres se développent, le volume clitoridien augmente, les muqueuses deviennent rosées et sécrétantes (leucorrhées).
Enfin apparaissent
2 à 3 ans après le développement de la glande mammaire.
L’âge des ménarches se situe en moyenne vers 13 ans (10 à 15 ans). Les cycles sont initialement irréguliers et anovulatoires, pendant 1 à 2 ans.
B. Chez le garçon :
On retrouvera chronologiquement :
Un volume testiculaire supérieur à 4 mL signe l’entrée en puberté. On l’apprécie à l ‘aide d’un orchidomètre (photo). On peut aussi mesurer le grand axe qui est alors supérieur à 2,5 cm. Cette augmentation survient en moyenne vers l’âge de 11,5 ans (9,5 à 14 ans).
Elle apparaît vers l’âge de 12 ans, les caractéristiques sont les même que chez la fille.
Au début du pic pubertaire, elle mesure 5-6 cm.
Elle apparaît plus tardivement, pour un stade de pilosité pubienne P4.
ATTENTION : une gynécomastie bilatérale parapubertaire peut apparaître en milieu de puberté. Elle survient dans 30 à 65% des cas. Elle n’a aucune valeur pathologique et régresse en quelques mois.
La puberté se caractérise également par une accélération de la vitesse de croissance, qui passe de 5-6 cm par an avant la puberté à 8-9 cm par an au moment du pic pubertaire. Ce pic survient vers 12 ans chez, la fille, et est décalé de 2 ans chez le garçon.
Il est rendu possible grâce à l’action synergique des stéroïdes sexuels avec l’hormone de croissance (GH) via l’IGF-1. Le gain statural moyen est de 20 à 25 cm. La croissance touche d’abord les os longs, conférant au sujet un aspect macroskèle, puis le rachis en fin de puberté.
Les filles grandissent en moyenne de 4 à 7 cm après l’apparition des règles. La taille finale est obtenue vers 16 ans, en moyenne 163 cm.
La taille finale du garçon est obtenue vers 18 ans, en moyenne 175 cm.
Il existe également un accroissement pondéral (8,5 kg par an chez la fille), par augmentation de la masse maigre mais surtout de la masse grasse, et de la masse musculaire chez le garçon.
D’où l’importance de ne pas débuter la puberté en surpoids.
Enfin, plus de la moitié du calcium contenu dans le squelette de l’adulte est acquise en fin de période pubertaire.
D’où la nécessité d’une nutrition adéquate au cours de cette période (produits laitiers, vitamine D).
Il consiste en la réalisation d’une radiographie du poignet et de la main gauches, que l’on interprète par comparaison avec les standards de Greulich et Pyle. On peut également faire une radio du coude (méthode de Nahum et Sauvegrain). Très rarement l’os iliaque.
Il permet de déterminer s’il y a une avance osseuse, témoin de la maturation osseuse liée aux stéroïdes sexuels, et d’établir un pronostic de taille finale (tables de Bailey Pineau, peu précis cependant). Il est l’un des éléments du suivi en cas de traitement.
Pratiquée par un opérateur entrainé, elle recherche des signes d’imprégnation hormonale pour authentifier l’entrée en puberté : longueur de l’utérus, rapport col/corps, ligne de vacuité, aspect des ovaires et structure, folliculaire ou non. Les critères évoquant une puberté sont regroupés dans le tableau suivant :
Utérus
Ovaires
Elle recherchera en outre des signes évoquant une tumeur surrénalienne, lorsque la pilosité est au premier plan (corticosurrénalome ?), ou une masse ovarienne.
Ils ne sont pas nécessaires avant la consultation spécialisée. La sécrétion de l’oestradiol est pulsatile, et un taux bas serait faussement rassurant.
Quant aux dosages de gonadotrophines, ils peuvent être réalisés, mais un bilan hormonal complet sera de toute façon réalisé après la consultation spécialisée, rendant cette ponction veineuse supplémentaire inutile…
La PP se définit par l’apparition des premiers signes pubertaires avant l’âge de 8 ans chez la fille, 9 ans chez le garçon.
Les caractères sexuels secondaires apparaissent, associés à une accélération de la vitesse de croissance et de la maturation osseuse, cette dernière aboutissant à la soudure prématurée des cartilages de croissance, mettant ainsi en péril le pronostic statural.
La puberté débute parfois un peu tôt, entre 8 et 10 ans chez la fille, entre 9 et 11 ans chez le garçon : on parlera alors de puberté avancée. Cette entité ne nécessite pas de traitement dans la majorité des cas, car elle ne menace pas le pronostic statural. L’indication d’un traitement peut se discuter au cas par cas, en cas de puberté « explosive », ou si l’apparition des caractères sexuels secondaires est particulièrement mal vécue.
Parfois un seul signe se développe, on parle alors de puberté dissociée: c’est le cas de la prémature thélarche (développement prématuré de la glande mammaire) et de la prémature pubarche (développement prématuré de la pilosité pubienne).
Il nécessite un interrogatoire et un examen clinique précis.
Il recherchera :
- les antécédents personnels (maladie chronique ? Chimiothérapie ? Radiothérapie)
- les antécédents familiaux (âge de la puberté des parents, notion de petites tailles familiales)
Il évaluera :
- les signes d’imprégnation hormonale (stades de Tanner)
- les signes d’orientation étiologique : signes évoquant une PP centrale (céphalées, troubles visuels), ou périphérique (tâches café au lait, signes d’hyperandrogénie, masse abdominale ou testiculaire)
- la vitesse de croissance : en reconstituant la courbe de croissance, pour déterminer s’il y a ou non une accélération.
- Le poids, et l’IMC
Le bilan paraclinique initial comprend l’échographie pelvienne qui confirme les signes d’imprégnation hormonale et apporte éventuellement un argument étiologique (cf. plus haut), et l’âge osseux qui montre une avance de la maturation osseuse, plus ou moins importante selon la précocité du diagnostic.
Les autres examens seront réalisés en fonction de la clinique et de ces premiers résultats.
Le test au LH-RH, réalisé en hospitalisation de jour, après une consultation spécialisée affirme le diagnostic de PP, et oriente le diagnostic étiologique :
- augmentation de la réponse LH (>5 UI/L) et augmentation du rapport pic LH/ pic FSH en cas de PP centrale
- réponse faible ou nulle, coexistant avec des concentrations élevées de stéroïdes circulants en cas de PP périphérique
- profil correspondant à un stade pré-pubère
L’IRM cérébrale centrée sur la région hypothalamo- hypophysaire sera demandée en cas de PP d’origine centrale. Une imagerie abdomino-pelvienne sera demandée en cas de PP d’origine périphérique.
La PP peut être centrale (dans la plupart des cas), par activation trop précoce du gonadostat ; ou périphérique, par sécrétion hormonale inappropriée ovarienne, testiculaire, ou surrénalienne (on parle parfois de pseudo-puberté précoce)
La PP centrale idiopathique est 8 fois plus fréquente chez la fille que chez le garçon. Une organicité doit être suspectée en cas de puberté « très » précoce (avant 6 ans), et chez le garçon.
Les différentes étiologies des PP sont regroupées dans le tableau ci-après.
PP CENTRALE
PP PÉRIPHÉRIQUE
Il dépend de l’étiologie.
En cas de PP centrale, un traitement freinateur de l’axe gonadotrope est utilisé : ce sont les analogues de la LH-RH :
- triptoréline (Décapeptyl LP 3 mg ou Gonapeptyl LP 3,75 mg et 11,25 mg) 20 à 40 mg/kg/ 28 jours
- leuproreline (Enantone LP 3,75 mg et 11,25 mg) 50 mg/kg/ 28 jours
Les formes retard à 12 semaines ont la même efficacité.
Le traitement se justifie si la PP survient avant 6 ans, ou chez le garçon. Chez les filles, entre 6 et 8 ans, l’abstention est parfois de mise, si la croissance n’est pas explosive. Les indications de traitement font l’objet d’un consensus depuis 2008.
Un traitement est parfois indiqué dans les pubertés avancées, chez les filles aux antécédents de RCIU, et qui ont un pronostic de taille finale médiocre (âge osseux).
L’efficacité du traitement se juge sur la régression des signes cliniques pubertaires dans les trois premiers mois, et la stabilisation de la croissance et de la maturation osseuse dans l’année. En cas de doute sur l’efficacité, une ré-évaluation par un nouveau test LH-RH est nécessaire en fin d’action des analogues. Un rapprochement des injections peut être nécessaire.
La durée du traitement dépend des objectifs de taille fixés, mais il est arrêté en général vers 12 ans d’âge osseux. La puberté reprend alors et se complète dans les deux ans.
En cas de PP périphérique, le traitement est étiologique si possible: traitement d’une HCS, ablation d’une tumeur.
Dans le Syndrôme de Mac Cune Albright, le traitement est plus difficile et repose sur les inhibiteurs de l’aromatase.
1. La prémature thélarche :
La prémature thélarche est définie par l’apparition d’un développement mammaire isolé avant l’âge de 8 ans. Sa fréquence est plus élevée entre 1 et 3 ans, diminue jusqu’à 5ans, puis augmente légèrement jusqu’à 8 ans. Il n’y a dans ce cas aucun autre signe évoquant une puberté précoce : pas de signes d’oestrogénisation, pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas d’avance de la maturation osseuse (en principe).
Un test au LH-RH peut être nécessaire en cas de doute diagnostique sur une puberté précoce, mais les dosages hormonaux de base ne présentent pas d’intérêt.
Ces prémature thélarches – pour certains variantes du développement pubertaire chez certaines petites filles - nécessitent une surveillance semestrielle car elles peuvent évoluer dans 10 à 15% des cas vers une authentique PP : examen clinique, courbe de croissance, et, au moindre doute, âge osseux et échographie pelvienne se justifient.
Les autres prémature thélarches régressent dans la première année, ou persistent, voire ont une évolution cyclique.
Chaque situation nécessite une analyse rigoureuse, pour ne pas méconnaître une PP.
En pratique, l’enfant est revue 3 à 6 mois après la première consultation, et en l’absence d’évolution, il est indiqué aux parents de reconsulter en cas de suspiscion de démarrage pubertaire.
2. La prémature pubarche :
Elle correspond à l’apparition d’une pilosité pubienne isolée (ou associée à une pilosité axillaire plus modérée) avant l’âge de 8 ans chez la fille, 9 ans chez le garçon.
Elle touche volontiers la fille en surpoids.
La croissance et la maturation osseuse ne sont pas ou peu accélérées.
Avant de conclure au diagnostic de prémature pubarche idiopathique, il faudra avoir recherché des signes de virilisation ou d’hyperandrogénie, afin de ne pas méconnaître une tumeur ovarienne ou surrénalienne.
En l’absence de signes de virilisation ou d’hypertrophie clitoridienne, il faut savoir évoquer une forme non classique à révélation tardive de bloc en 21 OHase. Les dosages hormonaux et un test au Synacthène feront alors le diagnostic.
3. La prémature ménarche :
Exceptionnellement, la puberté peut démarrer par un saignement vaginal isolé. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination et il faudra avoir recherché les autres causes de saignements vaginaux (tumeurs, corps étrangers) avant de conclure à ce diagnostic. Généralement l’épisode ne se reproduit pas et la puberté s’installe ultérieurement.
VC : vitesse de croissance
AO : âge osseux
AS : âge statural
PPC : puberté précoce centrale
PPP : puberté précoce périphérique
CLU : cortisol libre urinaire
HCS : hyperplasie congénitale des surrénales
Références :
Carel JC, Leger J. Clinical practice. Precocious puberty. N Engl J Med 2008 ; 358(22) : 2366-77
Prete G et al. Idiopathic central precocious puberty in girls : presentation factors. BMC pediatrics 2008 ; 8 : 27.
De Vries L et al. Ultrasonographic and clinical parameters for early differentiation between precocious puberty and premature thelarche. Eur J Endocrinol ; European Federation of Endocrine Societies 2006 ; 154(6) : 891-8
Bar A et al. Method of height prediction in girls with central precocious puberty : correlation with adult height. J Pediatr 1995 ; 126(6) : 955-8
Carel JC et al. ; ESPE-LWPES GnRH Analogs Consensus Conference Group. Consensus statement on the use of gonadotropin-releasing hormon analogs in children. Pediatrics 2009 ; 123(4) : e752-62.
Eugste E. Peripheral precocious puberty : causes and current management. Horm Res 2009 ; 71 : 64-7
De vries L et al. Premature thelarche : age at presentation affects clinical course but not clinical characteristics or risk to progress to precocious puberty. J Pediatr 2010 : 156 : 466-71
Gynecologie de l’enfant et de l’adolescente. Claire Bouvattier Elisabeth Thibaud. Progrès en pédiatrie. Editions Doin
Savoir dépister aux bons moments
Docteur Damien FRON
q Déformation non douloureuse
q Gibbosité
q Peut être douloureuse (Scheuerman)
q Le plus souvent asthénique
q Fréquent mais le plus souvent asymptomatique
q Lombalgies
q Post-traumatiques
q Peuvent révéler une infection ou une tumeur
q Le plus souvent fonctionnelles
q La scintigraphie peut être un bon examen de débrouillage
La gibbosité se recherche sur un patient torse nu par la manœuvre de flexion antérieure du tronc. Elle se définit par une asymétrie par rapport à la ligne des épineuses. Elle est le témoin de la rotation vertébrale qui est l’élément clé de la scoliose.
En cas de douleurs, un bilan est nécessaire (biologie, radio selon le type de douleurs) : recherche une infection ou une tumeur
q Malformative (hémi vertèbre) : traitement chirurgical parfois nécessaire vers 3 ans
q Scoliose idiopathique infantile : évolution souvent péjorative nécessitant un traitement orthopédique lourd et prolongé souvent complété par une intervention chirurgicale
L’attitude scoliotique est une déformation secondaire du rachis, le plus souvent par inégalité de longueur des membres inférieurs. Le rachis ne fait que compenser l’obliquité du bassin. Il n’y a donc pas de gibbosité (et pas de rotation vertébrale)!
Afin d’évaluer l’importance et la cause de la scoliose, il est nécessaire de réaliser un bilan radiographique (demander un rachis total de face et de profil debout). Ne pas multiplier les examens radiographiques!
Il faut également compenser une éventuelle inégalité de longueur des membres inférieurs en réalisant la radio avec une talonnette sous le membre le plus court.
La radio permettra d’évaluer l’importance de la scoliose en mesurant l’angle de Cobb.
Il n’y a aucune raison de dispenser ces enfants d’activités sportives, bien au contraire! Le sport ne déclenche ni n’aggrave une scoliose !
q Après l’acquisition de la marche
q Début de la puberté (période de forte croissance rachidienne avec risque d’aggravation importante d’une scoliose)